С воспоминаниями надо переспать — гласил вывод одного из предыдущих исследований. Но хотя экспериментаторы уже многое знают о распределении активности между разными участками мозга во сне, оставалось неясным — почему именно во сне и происходит укрепление (и/или перераспределение) связей между нейронами, составляющее механизм памяти.

Фрэнк и его коллеги впервые, как они утверждают, увидели на клеточном уровне изменение в численности новых соединений нейронов во время сна. Причем эти важные процессы не просто шли во сне, но шли только во сне.

«Мы считаем, что эти биохимические изменения просто не происходят в нейронах животных, которые бодрствуют», — заявил Маркос.

Нейробиологи из университета Пенсильвании поставили серию опытов с молодыми животными, которые показывали активное формирование новых синаптических связей в коре в ответ на зрительную стимуляцию. При этом если в течение критического периода развития зверькам закрывали повязкой один глаз, далее нейроны в зрительной коре почти переставали реагировать на сигналы с этого глаза, но перенастраивались на восприятие сигналов с глаза, который ранее оставался открытым.

Эта пластичность мозга, считает Фрэнк, ответственна не только за долговременную память, но и за многие неврологические процессы. И вот что интересно: в первых опытах часть животных изучали сразу после визуального стимула, а часть — после того как они провели некоторое время во сне. Реорганизация зрительной коры наблюдалась только у тех животных, которым дали поспать.

Теперь же Маркос со товарищи выяснили — почему это так. Ответом явилась молекула-рецептор N-метил-D-аспартат (NMDAR). Она «следит» за изменениями в межклеточной коммуникации во время бодрствования и включает цепь новых биохимических сигналов во сне.

Начинается все с реорганизации мозга еще днем (в ответ на те или иные раздражители). NMDAR «настроена» так, чтобы открывать свой ионный канал при возбуждении нейрона. Позже глютамат (нейромедиатор, участвующий в регуляции сна) связывается с таким рецептором, позволяя тем самым кальцию проникнуть в клетку. Кальций же, как одна из важных сигнальных молекул, включает и выключает в клетке синтез ряда ферментов, в результате чего укрепляются нейронные связи, — сообщают экспериментаторы.

«К нашему удивлению, мы обнаружили, что эти ферменты никогда не включаются до тех пор, пока животное не получит возможность спать», — объясняет Фрэнк важность открытия. И добавляет, что принудительное ингибирование этих ферментов в спящем мозге приводило к блокировке нормальной реорганизации зрительной коры у подопытных животных.

Это исследование может привести к более глубокому пониманию человеческой памяти, все еще содержащей немало загадок, полагают американские ученые. А еще — к появлению лекарств, компенсирующих негативное воздействие на мозг недостатка сна путем имитации молекулярных сигналов, обычно путешествующих по коре, когда мы спим.