В основе механизмов стресса лежит активация симпатической нервной системы (СНС) и/или системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (ГГН) в ответ на воздействие любого фактора окружающей среды. Реакция СНС на раздражитель идентична реакции, возникающей при физической нагрузке: симпатоадреналовая активация в сочетании с подавлением вагусной активности. При этом происходит значительное увеличение АД, ЧСС, сердечного выброса, кровоснабжения скелетных мышц, миокардиального и церебрального кровотока (за счет уменьшения кровоснабжения желудочно-кишечного тракта и почек), метаболизма, с увеличением уровня глюкозы и свободных жирных кислот в крови вследствие их мобилизации из печени и жировых депо. При этом повышается также активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного притока крови к сердцу. Кроме этого, повышается свертываемость крови. Таким образом, при стрессе происходит мобилизация всех ресурсов организма [4 ].

Индуцируемая ЦНС активация системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (ГГН) приводит к выраженному выделению адренокортикотропный гормон (АКТГ), глюкокортикоидов (кортизола) и подавлению продукции половых гормонов и гормона роста. Происходит смешанная активация симпатоадреналовой и парасимпатической нервной системы, что способствует вазоконстрикции и повышению АД в сочетании с признаками вагусной активации (брадикардия, повышение желудочной секреции, нарушение моторики желудка и кишечника) [4 ].

Традиционно для коррекции стрессовых состояний применяют транквилизаторы, седативные препараты, адаптогены, антидепрессанты, β-блокаторы. Но все эти группы имеют недостатки и ограничения. Так, риск возникновения привыкания и зависимости при использовании транквилизаторов ограничивают длительность курса лечения, что соответственно снижает эффективность терапии. Кроме того, побочные действия транквилизаторов, такие как вялость, дневная сонливость, замедление психических и моторных реакций ухудшают качество жизни и продуктивность выполняемой работы. Антидепрессанты, особенно трициклические, имеют много ограничений для назначения и побочных эффектов, особенно у лиц пожилого возраста: тахикардия, нарушения проводимости и ритма, задержка мочи, дневная седация, гипогликемия, сухость во рту. Очень частым проявлением стресса является тахикардия, а основной жалобой являются сердцебиение, тремор, мышечное напряжение. В этой ситуации, особенно при наличии кардиальной патологии, могут быть весьма эффективны β-блокаторы, особенно в том случае, когда β-блокаторы блокируют периферические (соматические) проявления стресса. Но β-блокаторы устраняют в основном соматические проявления стресса, не влияя на его центральные механизмы, а эффект от лечения наступает в течение ближайших 3 дней [4 ].

В условиях стресса усиливаются все обменные процессы. Для их активации витамины расходуются со значительно большей скоростью, чем в периоды покоя. Не являясь строительным и энергетическим субстратом, они служат катализаторами биохимических реакций, оказывают регулирующее влияние на клеточный метаболизм, являются необходимым компонентом для нормальной функции всех органов и систем организма. Многие важные соединения, такие как аминокислоты, жирные кислоты и др. могут синтезироваться в организме. Сами по себе витамины, за некоторым исключением не синтезируются организмом человека и должны поступать с пищей. Состояние длительного стресса с развитием дефицита витаминов группы В отрицательно сказывается на функции центральной и периферической нервной системы, снижению иммунного ответа [3 ]. Недостаточное поступление витаминов в организм или их повышенный расход при стрессе нарушает нормальное физиологическое состояние, в том числе подверженность человека стрессам.

Рассмотрим роль витаминов группы В в функционировании нервной системы.

Витамин B1 (тиамин)

Витамин B1 (тиамин) наиболее известен как противоневритный фактор или «витамин бодрости духа», вследствие его влияния на нервную систему и умственные способности. Во время стресса потребность в витамине B1 увеличивается до 10 раз. Это подтверждается данным Национального Института профессиональной безопасности в США, большинство работников американских больниц скорой помощи страдают от дефицита витаминов группы В [2 ].

Для сниженного содержания B1 характерны нарушения функции нервной системы (вялость, развитие параличей, потеря памяти на недавние события, склонность к галлюцинациям, расстройство походки). Гистологически отмечается дегенерация нервных волокон, миелиновой оболочки периферических нервов и задних столбов спинного мозга с развитием проявлений полиневрита, а нарушение образования ацетилхолина может привести к срыву передачи нервного импульса. При дефиците B1 нарушается метаболизм пировиноградной кислоты с уменьшением образования энергии в цикле Кребса, а торможение синтеза липидов является причиной снижения образования жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов. Кроме того, развивается задержка биосинтеза нуклеиновых кислот и белков. Суточная потребность витамина B1-1,3 мг [6 ].

Витамин B6 (пиридоксин)

Витамин B6 (пиридоксин) представляет из себя группу витаминов: пиродоксин, пиридоксинал и пиридоксамин, которые тесно взаимосвязаны и действуют кумулятивно.

После приема вовнутрь витамин В6 действует в течение 8 часов, после чего выводится из организма. Особо стоит обратить внимание на роль пиридоксина в поддержании нормального психического и неврологического статуса.

Дефицит витамина В6 приводит к изменениям обмена многих аминокислот, например глутаминовой, триптофана, серина и др., что негативно влияет на функцию нервной системы. При метаболизме глутаминовой кислоты образуется гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), крайне необходимая для жизнедеятельности нервной системы. В случае снижения содержания ГАМК в мозговой ткани развиваются депрессивные состояния, возникают судороги. Необходимо подчеркнуть важную роль глутаминовой кислоты, ГАМК и янтарного полуальдегида в окислительном фосфорилировании, т. к. они являются необходимыми субстратами тканевого дыхания мозга. Поэтому при недостатке витамина Be дыхательный коэффициент снижается, уменьшается потребление кислорода, угнетается синтез аминокислот.

Вследствие накопления в организме промежуточных продуктов образования никотиновой кислоты из триптофана при дефиците пиридоксина отмечается ряд негативных явлений. Так, ксантуреновая кислота препятствует образованию инсулина и ведет к развитию сахарного диабета.

При дефиците витамина В6 тормозится эндокринная активность щитовидной железы, надпочечников, прекращается сперматогенез.

Суточная потребность витамина В6 составляет 1,5-1,8 мг [6 ].

Витамин В12 (цианкобаламин)

Витамин В12 (цианкобаламин) является единственным витамином, содержащим незаменимые минеральные элементы. Цианкобаламин участвует в синтезе нуклеиновых кислот, обеспечивает регуляцию обмена веществ в нервной ткани. Таким образом реализуется его роль в поддержании нервной системы в здоровом состоянии. Он снижает раздражительность, улучшает память и душевное равновесие. Суточная потребность взрослого в витамине В12 составляет 2-2,6 мкг [6 ].

Поскольку витамины один из ключевых факторов метаболизма, а при стрессе метаболизм усиливается, становится очевидной взаимосвязь стресса и витаминов группы В. Поэтому при лечении и профилактике стресса совершенно необходимо восполнять дефицит этой группы витаминов, например назначением витаминного комплекса.

Витамины группы В относятся к водорастворимым витаминам, которые наиболее эффективны при совместном применении за счет синергизма действия. Наиболее значимые из них — B1, В6 и В12. Данную группу витаминов (так называемые нейроактивные) традиционно используют в клинике нервных болезней.

Необходимо отметить, что организм человека не способен запасать витамины на более или менее длительное время, они должны поступать регулярно, в полном наборе и соответствовать физиологической потребности. Введение витаминов в высоких дозах может активировать системы их катаболизма и выведения [4 ]. Прием витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может привести к нежелательным побочным эффектам, а иногда и к тяжелой интоксикации. В противном случае может развиться состояние более глубокого дефицита витаминов, чем до лечения.

При необходимости проведения курсов интенсивной витаминотерапии следует учитывать, что не рекомендуется одновременное парентеральное введение тиамина (витамин B1) с пиридоксином (витамин В6) и цианокобаламином (витамин В12) [7 ]. Отчетливая положительная неврологическая динамика отмечается при приеме именно лечебных доз этих витаминов, их назначают короткими курсами (максимум 4 недели), под наблюдением врача [2 ]. Однако при назначении витаминов-кумулянтов (В12) он всегда ограничен (не более 30 дней), длительное применение этих препаратов возможно только при постоянном врачебном контроле.

Наиболее эффективным методом коррекции В-витаминной недостаточности является применение В-витаминных препаратов [1 ]. Курс терапии витаминов группы В в инъекциях, которые достаточно болезненны, можно заменить приемом внутрь таблетированных В-витаминных комплексов.

Клинико-фармакологические подходы к выбору препаратов для коррекции витаминного и минерального баланса достаточно сложны. Основной задачей выбора является тактика максимальной безопасности, умеренности и вместе с тем оптимальной эффективности лечения.

Литература

1. Вербенко В. А. Опыт применения препарата Нейровитана в комплексной терапии депрессивных расстройств. Укра§ нський вісник психоневрологі§. Том 11, випуск 4 (37) — 2003
2. Громова О.А.. Витамины — коррекция и баланс. Чаша здоровья. № 3, 2003
3. Дружинина А. Витамины Вам необходимы. Сестра милосердия. № 4, 2001 г.
4. Передерни В.Г., Безюк  Н. Н. Стресс и его последствия. Украинский медицинский журнал 6/38, 2003г.
5. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979.
6. A. Goodman Gilman, Th. W. Rail, A. S. Nies, The Pharmacological Basis of Therapeutics, Pergamon Press, New York, Eighth Edition, 1997.
7. Bertram G, Katzung. Basic Clinical Pharmacology. 1995.